Hjertet del 3 – Hjertets ledningssystem

Hjertet er utstyrt med et spesielt ledningssystem som generer elektriske impulser og skaper den karakteristiske rytmiske kontraksjonen av hjertemuskelen. Når dette systemet fungerer som det skal kontraherer atriene rundt 1/6-dels sekund før ventriklene, slik at ventriklene rekker å bli fylt med blod før blodet pumpes til lungene og ut i periferien. Ledningssystemet i hjertet er spesielt utsatt ved hjertesykdom, og spesielt ved iskemi grunnet dårlig koronar blodsirkulasjon. Dette kan blant annet føre til ujevn hjerterytme og urytmisk kontraksjon av de ulike delene av hjertet. Igjen kan dette påvirke hjertets effektivitet negativt og kan i verste fall resultere i død.

Hjertet

Hjertets ledningssystem. Kilde: Textbook of Medical Physiology, Guyton and Hall.

Figuren over viser det spesialiserte ledningssystemet. Figuren viser sinusknuten, hvor impulsen normalt sett genereres. Herfra ledes impulsen til den atrioventrikulære knuten (AV-knuten) og His-bunten som forsinker impulsen slik at ventriklene kan fylles. Impulsen ledes videre fra atriene ned i ventriklene og til purkinje-fibrene som leder impulsen til alle delene av ventriklene i hjertet.

Les gjerne de andre artiklene om hjertet:

Artikkelen tilhører artikkelserien om Menneskets fysiologi.

Sinusknuten

Sinusknuten befinner seg i det høyre atriet, og er direkte tilkoblet muskelfibrene her. Dette betyr at alle aksjonspotensial som avfyres i sinusknuten spres direkte til atriets muskelceller. Sinusknuten kan avfyres uavhengig av ytre impuls, og kontrollerer følgelig hjerterytmen. Dette skjer fordi hvilemembranpotensialet i sinusknutens nervefibre er mer positivt enn ellers, grunnet en konstant influks av kalsium og natrium som til en viss grad utjevner den opprinnelig negative intracellulære ladningen. Det vil dermed si at i refraktærperioden (perioden der et nytt aksjonspotensial ikke kan genereres), vil det være en viss influks av natriumioner som gradvis gjør membranpotensialet mer positivt. Når membranpotensialet når terskelen på rundt -40mV åpnes natrium-kalsiumkanaler og aksjonspotensialet går.

Så hvorfor er ikke sinusfibrene er konstant depolarisert?

Dette skyldes i hovedsak to ting. 1) natrium-kalsiumkanalene lukkes lynraskt etter aksjonspotensialet har gått, og influks av natrium og kalsium inn i fibrene opphører. 2) Kalium vil på samme tid strømme ut av cellen slik at hvilemembranspotensialet nås.

Men til tross for at sinusfibrene i utgangspunktet har en mer positiv ladning enn andre cellemembraner vil ikke det si at de depolariseres hurtigere. Husk fra tidligere at hjertemuskelen har tre typer ionekanaler som spiller viktige roller for hjertets aksjonspotensial. Disse er 1) raske natriumkanaler, 2) trege natriumkanaler, og 3) kaliumkanaler. Disse kanalene finner vi også i nervefibrene i sinusknuten, men ettersom membranpotensialet allerede er mer positivt enn ellers er de raske natriumkanalene allerede blokkert. Dette betyr at det kun er de trege natriumkanalene som er åpne, og det fører til at aksjonspotensialet i sinusknuten utvikles noe tregere enn i selve ventrikkelen. Repolarisering av membranen skjer også tregere. Se figuren under for en sammenligning av aksjonspotensialet i ventrikkelen kontra sinusknuten.

Hjertet

Bildet viser aksjonspotensialet i sinusknuten vs. ventrikkel. Kilde: Textbook of Medical Physiology, Guyton and Hall.

 

AV-knuten og His-bunten

Som nevnt over er sinusknuten koblet direkte til muskelcellene i atrieveggen. Dette gjør at aksjonspotensialet ledes raskt fra sinusknuten og ut i hjertemuskelfibrene og ned i AV-knuten. Her hindres impulsen før den sendes ned i ventrikkelen. AV-knuten er også lokalisert i høyre atrium like bak trikuspidalklaffen. His-bunten går gjennom atriet og ned i ventriklene, og sitter dermed i det fibrøse vevet som skille atriene fra ventriklene. I denne delen av hjertets ledningssystem er det færre såkalte «gap junctions» som gjør det vanskeligere for aksjonspotensialet og fare videre med en gang. His-bunten bidrar dermed til at impulsen forhindres en tanke, fordi aksjonspotensialet genereres tregere. Når vi også tar med at sinusknuten avfyres rimelig tregt vil da altså ta litt tid fra atriene trekker seg samme til ventriklene gjør det samme.

Purkinjefibrene

Purkinjefibrene utløper fra AV-knuten og omgir resten av ventrikkelen. Disse fibrene er funksjonelt en kontrast til AV-knuten ettersom disse inneholder et stort antall gap junctions og leder aksjonspotensialer mye mer effektivt. Faktisk kan disse ledes opp til 150 ganger så hurtig som i AV-knuten. Dette gjør at aksjonspotensialene ledes mer eller mindre spontant til de ventrikulære muskelfibrene som nå skal trekkes samme og pumpe blodet rundt i kroppen.

Hvordan reguleres hjerterytmen?

Som vi har vært inne på avfyres sinusknuten spontant. Men hjertet er innervert av både sympatiske og parasympatiske nervefibre som kan påvirke hjerterytmen. De parasympatiske nervefibrene (vagusnervene) er påkoblet både sinusknuten og AV-knuten, mens de sympatiske nervefibrene er distribuert til hele hjertet.

Parasympatisk regulering

Stimulering av de parasympatiske nervene som innerverer hjertet gjør at acetylkolin frigjøres fra nerveendene. Effekten av acetylkolin i hjeretet er at det senker den rytmiske aktiviteten i sinusknuten samtidig som den senker aktiviteten i AV-knuten. Altså vil impulsen ledes tregere fra AV-knuten og ned i ventrikkelen. Fysiologisk virker acetylkolin slik at permeabiliteten for kalium i de på sinus- og AV-knuten øker. Dette senker hvilemembranspotensialet, og membranen hyperpolariseres. Det skal med andre ord mer til før et aksjonspotensial kan gå. Dersom den parasympatiske stimuleringen er sterk nok kan den rytmiske, uavhengige avfyringen fra sinusknuten opphøre helt.

Sympatisk regulering

Sympatisk stimulering skaper motsatte reaksjoner i hjertet sammenlignet med parasympatisk stimulering. Aktiviteten i sinusknuten og ledningshastigheten øker i tillegg til at kontraksjonen blir kraftigere. Med andre ord økes aktiviteten i hele hjertet og maksimal sympatisk regulering kan tredoble hjerterytmen og doble kontraksjonsstyrken. Når avfyringen i sympatiske nervefibre tiltar skilles norandrenalin ut og bindes til beta-1-adrenerge reseptorer. Når disse aktiveres vil hjertefrekvensen øke, og denne effekten utøves trolig ved at permeabiliteten for natrium og kalsium-ioner økes. Dette vil da føre til at den rytmiske eksitasjonen i sinusknuten vil øke. Den økte permeabiliteten ovenfor kalsium vil også gjøre at hjertet kontraherer kraftigere.

Tilbake til Menneskets fysiologi.

1 comment to Hjertet del 3 – Hjertets ledningssystem

Legg inn en kommentar