Aterosklerose – Hva og Hvordan

Aterosklerose er en progressiv sykdom og betennelsestilstand som oppstår i mellomstore og store arterier og manifisterer seg som ateromatøst plakk på den indre overflaten av arterieveggene. Ateriosklerose, som ofte forvekskles med aterosklerose er et generelt begrep som refererer til blodårer uansett størrelse. Samlet er dette vaskulære sykdommer som til sammen forårsaker 50% av all død i USA og Europa. 2/3-deler av disse skyldes okklusjon av koronararteriene som omkranser hjertet. I denne artikkelen ser jeg nærmere på hvilke mekanismer som ligger til grunn for en av de store og hyppig debatterte folkesykdommene i den vestlige verden.

hjertesykdom

Den aterosklerotiske prosessen. Kilde: Gutyon & Hall Textbook of Medical Physiology

Les gjerne først:

Mekanismer

En vanlig abnormalitet som kan måles tidlig i blodårer og som senere blir aterosklerotisk er skader på endotelcellene i blodåreveggene rundt hjertet, som følge av for eksempel høyt blodtrykk. Dette vil føre til ekpresjon av såkalte adhesjonsmolekyler som igjen binder til seg ulike andre molekyler. Ytterligere vil disse adhesjonsmoleylene redusere endotelcellenes evner til å frigjøre nitrogenoksid. Nitrogenoksid vil i denne sammenhengen normalt sett forhindre tilfesting av makromolekyler, blodplater, og monocytter på endotelet. Uten nitrogenoksid vil altså ikke denne prosessen hindres. De påfølgende skadene på endotelet som oppstår føre til opphopning av sirkulerende monocytter og lipider (for det meste LDL) på åstedet. Monocytter krysser endotelet, entrer åreveggen (intima) og utvikler seg til makrofager. LDL er mat for disse makrofagene som følgelig vil få et skumlignende utséende, og det er akkumuleringen av disse skumcellene som kalles ateromatøst plakk.

Over tid vil makrofagene produsere inflammatoriske substanser som blant annet stimulerer vekst i omringende fibrøst vev, glatt muskulatur og selve åreveggen, som medfører mer endotelskade og  større plakkområder. Slik blir man fanget i en ond sirkel, og veksten i glatt muskulatur og fibrøst vev vil til slutt føre til at plakkområdet buler innover i årelumen. Dette reduserer blodforsyning og kan i verste fall tette hele blodåren. Mekanismer som involveres senere i sykdomsforløpet innebærer blant annet produksjon av bindevev fra fibroblaster i plakkområdene. I tillegg til kalsifisering vil dette bindevevet føre til at arteriene blir harde og mindre tøyelige.

Aterosklerotiske arterier mister sine evner til dilatasjon (utvidelse), og kan sammen med degenererende forhold i åreveggen føre til ruptur. Konsekvensen av dette er at blodet koagulerer og danner blodpropper. Dette fører til fullstendig okklusjon av arterien slik at blodforsyning opphører og et infarkt oppstår.

Hva forårsaker aterosklerose?

Kolesterol

Dette er et tema som er heftig debattert på internett og høyere oppe i hierarkiet. Det er nok ingen tvil om at kolesterol og lipider, spesielt LDL, spiller en sentral rolle i utviklingen av sykdommen. Men da bør det også nevnes at størrelsen på partiklene synes å spille en rolle i tillegg til partikkelantall, og ikke bare mengden totalkolesterolet som sirkulerer i blodet. Det kan eksempelvis antas at små LDL-partikler, som har lavere affinitet for LDL-reseptorer lettere oksideres i aterosklerotiske områder. Dette har lege Espen Rostrup vært inne på tidligere. I tillegg vil også en høy andél sirkulerende triglyserider også disponere for aterosklerose. Verdt å få med seg er kanskje at i USA har man nylig gått bort fra totale lipidmål når man skal vurdere risikoen for hjertesykdom (ATP4).

Hvilken rolle spiller kostholdet?

Resultatene er pr i dag sprikende for hva som forårsaker aterosklerose og hva som ikke gjør det. Det er fremdeles studier som viser at det er en klar assosiasjon mellom inntak av mettet fett og mengden LDL i blodet, mens andre igjen viser at det ikke er noen sammenheng. Samtidig mates vi med informasjon om at omega-3 er bra og at omega-6 er ille. Det er ikke nødvendigvis tilfellet, og kanskje er det til og med i noen tilfeller motsatt (1). Overkonsum av sukker og (u)systematisk overspising generelt leder til overvekt som igjen fører til en signifikant økning i risiko for hjertesykdom. Med andre ord er spesifikke kostråd hva angår kosthold og hjertesykdom fremdeles ikke skrevet i stein.

En vanlig misforståelse er at kolesterol i kostholdet øker nivåene i blodet. Dette stemmer ikke. Denne økningen er ubetydelig (selvsagt med høyde for individuell variasjon), og kan forklares ved at kroppens egensyntese av kolesterol går ned når inntaket gjennom kosten øker.

En variert tilnærming til kosthold med fokus på fet og mager fisk, egg, melk, nøtter, frukt, bær og litt stivelsesrike matvarer som grovt brød og potet gjør nok mange godt enn så lenge. Det foregår mye spennende forskning på feltet, som sannsynligvis vil nyansére synet vårt på kosthold og hjertesykdom i årene som kommer.

Tilbake til Menneskets fysiologi.

Referanser

  1. Strand E, Pedersen ER, Svingen GF, Schartum-Hansen H, Rebnord EW, Bjorndal B, Seifert R, Bohov P, Meyer K, Hiltunen JK et al: Dietary intake of n-3 long-chain polyunsaturated fatty acids and risk of myocardial infarction in coronary artery disease patients with or without diabetes mellitus: a prospective cohort study. BMC medicine 2013, 11:216.

Legg inn en kommentar